在日前結束的第十五屆世界藥理學大會上，本屆大會主席、中國藥理學會理事長林志彬教授介紹了他領導的研究小組，利用殺傷細胞（CIK）為研究手段，研究靈芝多糖與細胞因子協同作用的最新進展。這也是他們自1971年以來，系統研究靈芝藥理作用機制的又一新成果。從中可以看出，我國在靈芝現代研究領域，處于國際領先水平。
靈芝是擔子菌綱多孔菌科靈芝屬真菌，作為藥物已有悠久歷史。靈芝的抗腫瘤作用，特別是其抗腫瘤作用的機制，是目前國內外研究者矚目的課題。20世紀80年代開始的大量藥理研究證明，靈芝水提取物或所含多糖對多種動物移植性腫瘤具有抑制作用，并推測其體內抗腫瘤作用可能是宿主中介性的，但未能直接證明。林志彬領導的研究小組認為，這可能與靈芝影響內源性抗腫瘤機制，即中醫“扶正固本”作用有關，并進行了深入地研究。
他們研究證實靈芝在體內的抗腫瘤作用涉及內源性機制，并利用血清藥理學研究首次證明內源性免疫機制參與靈芝的抗腫瘤作用，表明靈芝在體內刺激免疫系統產生腫瘤壞死因子（TNF-α）和干擾素（IFN-γ），并通過它們的作用抑制腫瘤細胞增殖，誘導腫瘤細胞凋亡。在體外試驗中，研究人員進一步反證了上述發現。此外，他們還首次報告了靈芝多糖促進樹突狀細胞（DC）的成熟、分化和功能，認為其作用的機制與靈芝多糖促進DC誘導的細胞毒T細胞（CTL細胞）的IFN-γ和顆粒酶B的mRNA表達和蛋白表達有關。在對靈芝抑制腫瘤血管新生作用研究中，發現了靈芝多糖肽對雞胚尿囊膜血管有明顯抑制作用，并初步證實，這一作用與其抑制血管內皮細胞增殖有關。
近年來，腫瘤的生物治療方興未艾，其中過繼免疫細胞療法是當今生物治療中最有廣闊前途的生物治療手段之一。獲得增殖力強，細胞毒活性高的殺傷細胞是過繼免疫療法成功的關鍵。林志彬教授領導的研究小組利用這一研究方法，又一次創新靈芝研究途徑，研究表明，一定濃度的靈芝多糖和細胞因子具有協同作用，能夠促進CIK細胞增殖以及殺傷靶細胞活性，其作用機制可能與靈芝多糖刺激CIK細胞合成分泌白細胞介素-2（IL-2）、TNF，增強CIK細胞顆粒酶、穿孔素蛋白及mRNA表達有關。靈芝多糖參與誘導的CIK細胞在荷瘤小鼠體內具有良好的抗腫瘤效應。并證實靈芝多糖可通過多糖特異受體補體Ⅲ型受體（CR3）結合途徑介導其免疫活性。認為靈芝多糖具有確切的免疫活性，能夠作為免疫效應細胞良好的生物反應調節劑和免疫增強劑。
